Gastro-Doctor.RU

Витаминная недостаточность. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, хранящихся в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности.

Стадия I — прегшювитоминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма и работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями.

Стадия II — гиповитаминоз — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина. Последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов обмена веществ с мочой и др.).

Стадия III — авитаминоз — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и полиавитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Следует особо отметить, что стертые внутренние формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности.

Витамина А недостаточность

Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие истощения сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании данных опроса и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина A ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л.

Витамина B, недостаточность

Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечнососудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми и болезненными при прощупывании. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

Нарушение деятельности сердечнососудистой системы проявляется учащением сердцебиения, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушения функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики.

Соответственно преобладающим симптомам выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью.

Трудно распознать бери-бери, у детей раннего детского возраста. Диагноз устанавливают на основании данных опроса (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечнососудистой и нервной систем. Диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг; содержание кокарбоксилазы в эритроцитах бывает ниже 20—40 мкг/л.

Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов. Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравления ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т, д.) основывается на учете эпидемической обстановки, характерного течения заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Витамина B2 недостаточность

Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия с появлением корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный и сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа и ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: нарушения кожной чувствительности, повышение сухожильных рефлексов, нарушение координации движений и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержание рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче — ниже 10 мкг, содержания в сыворотке крови — ниже 3 мкг/л, эритроцитах — ниже 100 мкг/л).

Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Витамина B1 PP недостаточность

Клиническая картина обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, позднее — лаковый. На нем также возникают болезненные изъязвления. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга. В тяжелых случаях возникают судороги, нарушается координация движений, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, повышенной пигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением кожных высыпаний — папул. Нарушаются функции эндокринной системы, а также снижается количество белков в плазме крови.

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче — ниже 0,3 мг; содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Витамина B6 недостаточность

Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, нарушение кожной чувствительности, расстройства пищеварения, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой — ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Витамина C недостаточность

Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием мелких кровоизлияний под кожу, кровотечений из десен, кровоизлияний в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, развитием анемии, нарушениями нервной системы.

Витамина D недостаточность

Симптомы у детей такие же, как и при рахите, у взрослых наблюдаются необоснованная слабость, утомляемость, быстрое прогрессирование кариеса (особенно у беременных женщин), разрежение костей, боли в области костей и в мышцах, нарушения кожной чувствительности. Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Витамина K недостаточность

Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния). Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипо-протромбинемия ниже 30—35%, дефицит проконвертина, а также IX и X факторов свертываемости.

Гипополивитаминозы

Клиническая картина многообразна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление и утилизация которых наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.