Gastro-Doctor.RU

Тромбоэмболии (инфаркт)

Тонкая кишка страдает при тромбозах и эмболиях верхней брыжеечной артерии или ее ветвей. Полную закупорку верхней брыжеечной артерии впервые описал в 1843 г Tiedeman. К 1964 г. в мировой литературе имелись сообщения примерно о 2500 случаях этих. А. Е. Норенберг - Чарквиани отмечает учащение тромбоэмболии брыжеечных сосудов в последние годы. Заболевают в основном лица старше 40 лет.

Этиология и патогенез. Тромбозы развиваются при нарушениях сосудистой стенки (атеросклероз, гипертоническая болезнь, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит, сыпной или возвратный тиф и т. д.), замедлении тока крови (сердечная недостаточность) и изменении ее свойств, повышении свертываемости, нарушении соотношения белковых фракций и форменных элементов.

Эмболы могут быть частицами тромба, оторвавшимися от сосудистой или сердечной стенки (порок сердца, ревматический или септический эндокардит, инфаркт миокарда, аневризма аорты и т. д.), либо кусочками опухоли. Реже встречаются паразитарные, бактериальные, жировая, воздушная или газовая эмболии.

При закупорке верхней брыжеечной артерии страдает вся тонкая кишка, а при тромбоэмболии какой-либо ветви верхней брыжеечной артерии — соответствующий ее питанию участок кишки. Возникает ишемия (инфаркт) кишечной стенки с некрозом, кровоизлияниями (геморрагическая гангрена), последующим воспалением и перитонитом вследствие инфицирования кишечной стенки микробной флорой.

Патологическая анатомия. Пораженная кишка с прилежащей брыжейкой приобретает темно-красный или даже черный цвет, покрыта фибринозными наложениями. В брюшной полости имеется фиброзно-геморрагичеекий или геморрагически-гнойный выпот. Однако при достаточно развитом коллатеральном кровообращении некроза кишечной стенки не возникает. Омертвение только слизистой оболочки как более чувствительной при дальнейшем рубцевании может вести к развитию стеноза кишки. Вследствие закупорки мелких сосудов на месте ограниченного некроза могут возникать язвы. Если при этом захватываются все слои кишечной стенки, происходит ее перфорация с последующим развитием перитонита. Поражение лишь внутренних слоев кишечной стенки может закончиться стенозированием просвета кишки в результате рубцевания язв.

Клиническая картина. Характеризуется внезапным началом с острыми, жестокими, нередко схваткообразными болями, которые захватывают весь живот или имеют преимущественную локализацию в околопупочной, гипогастральной или правой подвздошной области. Боль может иррадиировать в поясницу и не снимается нитроглицерином, другими антиспастическими средствами и даже наркотиками.

Больные становятся бледными, покрываются холодным потом, пульс учащен, мал, артериальное давление падает. Температура тела остается нормальной или снижается (картина шока). Появляется тошнота, рвота.

Больные стараются лежать неподвижно. Язык становится сухим. Живот несколько вздувается. Боль при пальпации живота в местах, соответствующих пораженным участкам кишки, может усиливаться.

Тут же иногда прощупывается увеличивающееся в течение нескольких часов округленное тестообразное с нечеткими контурами тело (пораженный отрезок кишки и брыжейка, пропитанные кровью) — симптомы Мондора. При перкуссии над этим телом определяется притупление. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болей в животе и отсутствием напряжения мышц передней брюшной стенки.

Примерно 1/4 – 1/3 больных появляются поносы, иногда с кровью. Постепенно нарастают явления паралитической кишечной непроходимости (прекращение кишечных шумов, задержка стула и газов со вздутием живота, усиление тошноты, рвоты). В дальнейшем при развитии перитонита пульс еще больше учащается, черты лица заостряются, кожные покровы приобретают землисто-серую окраску, язык покрывается буроватым налетом, появляется защитное напряжение мышц живота и в отлогих его частях при перкуссии определяется притупление, границы которого меняются при перемене положения тела (геморрагический выпот в брюшную полость). Повышается температура, нарастает лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

При ограниченном некрозе с образованием язв развивается клиническая картина, аналогичная таковой при простых язвах тонкой кишки. Рубцевание язв или сегмента кишки на месте омертвевшей слизистой оболочки может вести к стенозированию кишечного просвета с соответствующими клиническими проявлениями.

Диагнозу может помочь аортография и избирательная ангиография верхней брыжеечной артерии. Дифференциальный диагноз проводится с панкреатитом, прободением язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, аппендицитом, кишечной непроходимостью, пищевой интоксикацией, острым гастроэнтеритом, острым холециститом, желчнокаменной болезнью, почечной коликой, гастралгической формой инфаркта миокарда, разрывом трубы при внематочной беременности, дизентерией.

Течение и прогноз. Заболевание протекает тяжело, нередко поздно диагностируется и дает высокий процент летальности. Однако при прочих равных условиях течение заболевания и его последствия зависят от обширности поражения тонкой кишки и состояния коллатерального кровообращения, что связано с быстротой закупорки сосуда. В литературе описан ряд случаев, когда, казалось бы, в безнадежных ситуациях вследствие быстрого восстановления питания кишки по коллатералям наступало самопроизвольное излечение.

Лечение. На фоне противошоковых мероприятий (обезболивание, сердечные средства и т. д.) с целью растворения тромба необходимо сразу в течение 5—6 ч ввести внутривенно капельно 20000—30000 единиц фибринолизина в 300—350 мл физиологического раствора с добавлением 10000—15000 единиц гепарина. В последующие 3—6 дней введение фибринолизина надо повторять на фоне внутримышечного введения гепарина по 10000 единиц через каждые 6 ч с постепенным снижением дозировки до 15000—20000 единиц в сутки. При этом во избежание передозировки препаратов необходимо следить за коагулограммой (тромбоэластография). В дальнейшем следует переходить на антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, фенилин, дифенацин, омефин и др.) с сохранением протромбинового индекса на уровне 30—50%.

При появлении первых признаков раздражения брюшины показано оперативное лечение. Производится резекция омертвевшей петли кишки и брыжейки с последующим назначением антикоагулянтов. При тотальном поражении тонкой кишки резекция нецелесообразна.

Пытались производить до наступления необратимых изменений в кишке эмболэктомию или тромбартериоэктомию (удаление тромба вместе с измененной интимой сосуда в случае тесного их спаивания) либо растворять тромб введением антикоагулянтов в пораженный сосуд. Абдоминальная пурпура является одним из вариантов геморрагического капилляротоксикоза (болезнь Шенлейна—Геноха).