Цирроз печени. Этиология и патогенез
Цирроз печени. Этиология и патогенез
Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой структуры и сосудистой системы печени.
Этиология и патогенез
Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение клеток печени и их омертвение. Этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.
Ведущую роль в развитии этого заболевания играет вирусное поражение печени (особенно вирусный гепатит С), в исходе которого формируется цирроз печени.
Ранее одной из ведущих причин возникновения циррозов печени считался хронический алкоголизм. В настоящее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого заболевания имеют значение перенесенные вирусные гепатиты, особенно гепатит С, а также сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит в пище белков и витаминов. Однако не отрицается и специфическое воздействие алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте на животных показано, что длительная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное питание, вызывает дистрофические изменения в клетках печени.
Алиментарный фактор (фактор питания) — в основном дефицит белков, витаминов и фолиевой кислоты— является одной из частых причин циррозапечени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания связано с расстройством всасывания белков и витаминов в желудочно-кишечном тракте. В странах с тропическим климатом цирроз нередко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных поражений печени.
Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, отравлении пищевыми ядами. К группе ток-сикоаллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего является некроз печеночной клетки. Билиарный цирроз печени развивается вследствие закупорки желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи. Причиной застоя желчи часто является хроническое воспаление желчевыводящих протоков, сопровождающееся их деформацией и закупоркой. Другие причины — это сдавление протоков опухолью или длительная закупорка их гельминтами.
Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени при заболеваниях щитовидной железы и сахарном диабете.
В некоторых случаях причина возникновения цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Причинный фактор далеко не во всех случаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза.
Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при недостаточности функции сердца, воспалении печеночных вен). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз», или «фиброз печени».
Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную структуру печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; кислородное голодание способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и способствует прогрессированию процесса. Продукты распада клеток печени способствуют регенераторным процессам, а также, развитию воспалительной реакции. Для прогрессирования хронических заболеваний печени и развития цирроза также имеют значение иммунные нарушения.
Классифицируются циррозы исходя из нескольких признаков:
I. По происхождению
- вследствие вирусного поражения печени;
- вследствие недостаточности питания;
- вследствие хронического алкоголизма;
- холестатические;
- как исход гепатитов;
- наследственно обусловленные циррозы;
- циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез)
- циррозы, возникшие вследствие невыясненных причин (криптогенные).
II. По активности процесса:
- активные, прогрессирующие;
- неактивные.
III. По степени функциональных нарушений:
- компенсированные;
- декомпенсированные
Смотрите также
- Гепатолентикулярная дегенерация
- Гепатолентикулярная дегенерация Определение Гепатолентикулярная дегенерации Гепатолентикулярная дегенерация (гепатолентикулярная дистрофия, гепатоцеребральная дегенерация, семейный юношеский гепатит с дегенерацией полосатого тела, болезнь Вестфаля—Вильсона—Коновалова) — общее заболевание,...
- Цирроз печени. Лечение
- Цирроз печени. Лечение Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном и полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4—5-разового...
- Гепатома. Дифдиагностика
- Гепатома. Дифдиагностика Дифдиагноз на основании клинических данных проводится с широким кругом заболеваниий в зависимости от клинической формы рака печени. При увеличении печени в амбулаторных условиях прежде всего исключают диффузные поражения печени на почве безжелтушного вирусного гепатита,...
- Гепатома. Этиология и патогенез
- Гепатома. Этиология и патогенез Определение Гепатома — первичный гепатоцеллюлярный рак печени, является наиболее частой злокачественной опухолью в мире, но реже встречается в Европе. Этиология и патогенез Предраспологают к развитию гепатомы все виды цирроза, но наиболее часто она диагностируется...
- Диагностика и дифдиагностика
- Диагностика и дифдиагностика Лабораторные исследования крови обычно выявляют снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение СОЭ. Особенно тяжелые анемии наблюдаются после кровотечений. В редких случаях развивается мегалобластическая анемия вследствие дефицита витамина...