Gastro-Doctor.RU

Диабет сахарный. Клиническая картина

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения устойчивости к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету, выделяет клинические классы, к которым относятся:

• сахарный диабет;
• инсулинзависимый сахарный диабет;
• инсулиннезависимый сахарный диабет у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
• сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания;
• другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами (заболеваниями поджелудочной железы, болезнями гормональной природы, состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, изменениями инсулина и его рецепторов, определенными генетическими синдромами, смешанными состояниями (нарушенная устойчивость к глюкозе у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением, нарушенная устойчивость к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами, нормальная устойчивость к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета, предшествовавшие нарушения устойчивости к глюкозе,потенциальные нарушения устойчивости к глюкозе), сахарный диабет беременных).

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с нарушением устойчивости к глюкозе, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный сахарный диабет. Инсулинзависимый сахарный диабет тип I и инсулиннезависимый сахарный диабет тип II у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевания.

Инсулинзависимый сахарный диабет чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто неустойчивое течение со склонностью к повышенному образованию кетоновых тел и снижению глюкозы крови, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, повышенное мочеотделение, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением устойчивости организма у больных сахарным диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит) . В крови и моче определяются повышенный уровень глюкозы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет II типа возникает обычно в зрелом возрасте часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях сахарный диабет диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными препаратами, изменяющими уровни глюкозы и кетоновых тел в крови.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета. К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии I степени. Обычно это больные с сахарным диабетом II типа. При среднетя-желой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пёроральных гипогликеми-зирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД в сутки, уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к повышенному образованию кетоновых тел в крови, могут быть нерезко выраженные явления ми-кроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется неустойчивым течением (выраженные колебания уровня сахара в крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД в сутки, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III—IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия, трудоспособность нарушена.

Ранним признаком сахарного диабета у детей является повышенное потребление и выделение жидкости с мочой, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3—6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез (объем мочевыделения), быстрое падение массы тела, обезвоживание, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками повышенного образования кетоновых тел и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.

По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на устойчивость к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в прошлом) и развитии ожирения.

У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически обусловленных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях обмена веществ диабетического типа.

Ожирение, наследственно тесно связанное с диабетом, может длительно предшествовать диабету Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания.

Явному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения кровообращения сосудов сетчатки глаза, артериального давления).

При исследовании устойчивости к глюкозе с помощью стандартного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу—Трау-готту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсулинеми-ческий, сомнительный, гипоинсулинемиче-ский, преддиабетический и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нарушений устойчивости к углеводам среди детей с отягощенной по диабету наследственностью.

Высокая вероятность возникновения явных форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального диспансерного наблюдения за этой группой детей.

Осложнения сахарного диабета

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов, микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют обменные и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется расширением вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непро-. лиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование распространенного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением артериального давления, нарушением мочевыделения, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия, в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения артериального давления, в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в верхних отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает обезвоживание клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются нарушения кровообращения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической предкомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, повышенное мочеотделение, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, учащенное сердцебиение. Увеличение сахара в крови превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокое содержание глюкозы в крови. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженное снижение сосудистого давления, гипотония глазных яблок, симптомы обезвоживания, снижение или отсутствие мочевыделения, увеличение глюкозы в крови, превышающее 16,55—19,42 ммоль/л и достигающее иногда 33,3—55,5 ммоль/л, увеличение кетоновых тел в крови, снижение калия и натрия в крови, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженное увеличение глюкозы в крови — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, повышенное содержание хлора, натрия, азота в крови, высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и кислородной недостаточности, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фен-формин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.