Gastro-Doctor.RU

Глютеновая энтеропатия

Заболевание выделено из группы целиакий голландскими исследователями Dicke, Weijers и van de Karner , которые доказали вредное действие глютина растительного белка (клейковины) злаковых — пшеницы, ржи и др., ведущего, к обострению болезни. Этому способствовало резкое увеличение случаев заболевания в Голландии после второй мировой войны, во время которой в питании населения страны преобладала пшеница.

Этиология и патогенез. Полагают, что заболевание развивается в связи с недостатком в слизистой оболочке тонкой кишки специального фермента (специфической лептидазы), завершающей гидролиз глютена злаковых — пшеницы, ржи, ячменя, овса.

В тонкой кишке свиньи Fleudenberg обнаружил специфическую пептидазу — глиадинамидазу, недостаток которой определяет непереносимость глютена. По данным Messer, глютеновая непереносимость возникает при дефиците N-глютаминил-пептидазы.

Дефицит пептидаз, участвующих в переваривании глютена, одни авторы склонны рассматривать, как врожденный (наследственный) метаболический дефект, который выявляется под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды: нарушений питания, кишечных инфекций, психических травм и т. д., а другие считают, что он может возникать вторично под влиянием перечисленных факторов.

Продукты неполного распада глютена (глиадин и др.) оказывают токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки и еще больше повреждают ее. В связи с этим страдает переваривание и всасывание большинства пищевых веществ — белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ, что усугубляется нарушением кишечной моторики. В итоге развивается синдром недостаточного всасывания по аналогии с таковым при хроническом энтерите.

Патологическая анатомия. При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки установлено, что ее ворсинки укорачиваются, булавовидно утолщаются на конце и местами склеиваются. В слизистой оболочке наблюдаются отек и инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.
При электронной микроскопии обнаруживается исчезновение микроворсинок — щеточной каймы.

Клиническая картина. По существу ничем не отличается от таковой при нетропической (европейской) спру.

Диагноз. Решающее значение для поставки диагноза имеют данные анамнеза, положительные результаты пробы с нагрузкой глиадином (повышение до 40% и более глютамина в плазме после введения 350 мг. птиалина на 1 кг веса) и получение удовлетворительного эффекта в результате применения безглютеновой диеты.

Течение и прогноз. Заболевание нередко развивается в течение 1—3-го года жизни, особенно у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Протекает в основном как заболевание средней тяжести, обостряясь при включении в питание продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя.

Трудоспособность больных в период выраженного обострения может ограничиваться, а иногда полностью утрачивается.

Лечение. Наиболее действенной мерой является назначение диеты с ограничением глютена, для чего исключаются продукты из пшеницы, ржи, ячменя и овса. Диета должна содержать повышенное количество белка и витаминов. Количество жира, во всяком случае в начале лечения, ограничивается, причем вводятся преимущественно легкоусвояемые жиры (сливочное и растительные масла). Количество углеводов не ограничивается. Благоприятно действуют фрукты (яблоки, бананы, дыни и др.), овощи (тыква, морковь, цветная капуста, помидоры и др.) мясо и мясные продукты, творог, молоко, особенно молочнокислые продукты (простокваша, кефир). Глютен отсутствует в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле. Безглютеновую диету необходимо соблюдать длительно: от 4—6 недель до многих месяцев в отдельных случаях. В остальном терапия такая же, как при нетропической (европейской) спру.